На главную | Публикации | Адаптация организма

Воспитание и развитие детей и подростков, вопросы здоровья


Повышение резистентности организма и профилактика неинфекционных заболеваний




Оригинальные тексты для сайтов и веб-проектов. Копирайт, рерайт, переводы.
Профессиональное наполнение вебсайтов уникальным контентом и новостями.
Оптимизированные тематичные тексты и фото по низкой стоимости. Надёжно.


Нарушения нервной регуляции и нарушения электрической стабильности сердца

Поскольку большие физические нагрузки у спортсменов сочетаются обычно с многочисленными соревновательными, т. е. по существу стрессорными ситуациями, можно полагать, что в этих условиях происходит перегрузка и своеобразное «изнашивание» стресс-лимитирующих регуляторных систем. Иными словами, цена адаптации оказывается слишком высокой и вместо защитного эффекта реализуется эффект противоположный - потенцирующий нарушения нервной регуляции и нарушения электрической стабильности сердца. Изучение стресс-лимитирующих систем в подобной ситуации и коррекция возникающих там нарушений представляются важной задачей дальнейших исследований. Несомненно, что главный итог этих исследований по адаптации к физической нагрузке заключается в том, что при рациональной дозировке такая адаптация представляет собой важный фактор профилактики заболеваний системы кровообращения. Развитие адаптации к физическим нагрузкам и ее профилактические эффекты в высокой степени детерминированы изменениями, развивающимися на уровне нейрогуморальной регуляции.

Так, было показано, что при адаптации к физическим нагрузкам наряду с важными изменениями в аппарате движения, системах дыхания и кровообращения развивается увеличение мощности и эффективности стресс-лимитирующих систем, а именно: системы опиоидных пептидов, антиоксидантной системы и т. д. Следует полагать, что эти важные регуляторные сдвиги наряду с изменениями метаболизма и структуры миокарда играют важную роль в профилактическом эффекте адаптации к физическим нагрузкам при стрессорных и ишемических нарушениях сердечного ритма.

Стресс-реакция возникает на первом этапе адаптации к любому фактору среды. Надо полагать, что одновременно всегда наблюдается также сопряженная активация стресс-лимитирующих систем, эффективность которых в процессе адаптации может существенно возрасти. Поэтому ограничение стресс-реакции, предупреждение и подавление нарушений сердечного ритма, по-видимому, могут быть достигнуты не только с помощью адаптации к стрессорным ситуациям или физическим нагрузкам, но и в результате постепенной адаптации к другим факторам окружающей среды. Одним из них является гипоксия, адаптация к которой характеризуется формированием разветвленного системного структурного «следа», охватывающего высшие регуляторные уровни и исполнительные органы - glavsovet.ru. Однако до самого последнего времени возможность использования адаптации к гипоксии для предупреждения аритмий и фибрилляции сердца не изучалась. Между тем известно, что эта адаптация обладает выраженными перекрестными эффектами, т. е. повышает устойчивость организма не только к недостатку кислорода, но и к другим факторам: стрессорным ситуациям окружающей среды, эпилептогенам, галлюциногенам, ишемическим повреждениям, гипертензивному эффекту избытка воды и солей и т. д. Также выяснилось, что адаптация к периодическому действию высотной гипоксии, проводимая в условиях барокамеры, предупреждает или ограничивает стрессорные или ишемические повреждения сердечной мышцы.

Однако вопрос о том, можно ли при помощи предварительной адаптации предупредить или устранить аритмии и фибрилляцию сердца, играющие главную роль в патогенезе внезапной сердечной смерти, до последнего времени оставался открытым. Поэтому учеными была выполнена работа, цель которой заключалась в том, чтобы оценить воздействие предварительной адаптации к гипоксии на устойчивость сердца к аритмогенному действию стресса и острой ишемии и определить, как влияет такая адаптация на стойкие нарушения электрической стабильности сердца, наблюдаемые обычно при постинфарктном кардиосклерозе, а также выяснить некоторые механизмы обнаруженных защитных эффектов.

Исследования выполнены на крысах-самцах; первый их этап предусматривал 3 серии экспериментов: в 1-й серии изучали влияние предварительной адаптации к гипоксии на нарушения параметров электрической стабильности сердца, наблюдаемые обычно при длительном иммобилизационном стрессе. Во 2-й серии оценивали влияние такой же адаптации на аритмии, сопровождавшие острую ишемию миокарда, вызывавшуюся в условиях бодрствования и закрытой грудной клетки. В обеих этих сериях адаптация использовалась как фактор экспериментальной профилактики. В 3-й серии адаптацию использовали как фактор экспериментальной терапии; для этого к гипоксии адаптировали животных, у которых за 2 недели до начала гипоксических воздействий воспроизводили экспериментальный инфаркт, и, таким образом, адаптация протекала на фоне постинфарктного кардиосклероза и могла влиять на его формирование. Методы воспроизведения иммобилизационного стресса, острой ишемии у ненаркотизированных животных и экспериментального инфаркта миокарда, на основе которого формировался постинфарктный кардиосклероз, были такими же, как описано выше.

Адаптацию к гипоксии проводили в барокамере; 1-2-й дни на «высоте» 1000 м в течение 2 ч , в дальнейшем каждые 2 дня высоту подъема увеличивали на 1000 м, достигая уровня 5000 м. После этого ежедневно увеличивали время пребывания в барокамере на 1 ч и доводили его до 6 ч. Всего крысы получили 45 гипоксических воздействий. Так же как в описанных выше опытах, у контрольных животных порог фибрилляции колебался в пределах 6,8-8,1 мА, брадикардия при раздражении блуждающего нерва током, равным 4 порогам, выражалась снижением частоты сердечных сокращений с 330 до 120 в минуту, т. е. более чем на 60% и сопровождалась лишь одиночными экстрасистолами. После перенесенного иммобилизационного стресса порог электрической фибрилляции сердца составил 3,4-3,7 мА, т. е. оказался сниженным более чем в 2 раза. Степень брадикардии увеличилась, однако число экстрасистол возросло недостоверно. Каких-либо нарушений сократительной функции сердца не наблюдалось.

У животных, предварительно адаптированных к гипоксии, порог фибрилляции был таким же, как у интактных животных, а брадикардия, вызывавшаяся раздражением блуждающего нерва, оказалась на 40% меньше, чем в контроле, и не сопровождалась экстрасистолами. После иммобилизационного стресса у адаптированных животных не наблюдалось снижения порога фибрилляции сердца или нарушения его сократительной функции. Таким образом, хорошо известный в литературе и подробно описанный выше феномен постстрессорного снижения порога фибрилляции, воспроизводившийся в этих экспериментах, был полностью предупрежден предварительной адаптацией к высотной гипоксии.

Данные, полученные во второй серии опытов при изучении влияния предварительной адаптации к гипоксии на развитие фибрилляции сердца, обусловленной острой ишемией, свидетельствуют, что предварительная адаптация в 2 раза уменьшала число животных, у которых в ответ на острую ишемию возникали аритмии. Так, из 20 адаптированных животных аритмии в ответ на ишемию возникали у 10, в то время как в контроле аритмии возникали у всех 20 животных. При этом одновременно увеличивался латентный период от возникновения ишемии до начала аритмий: у адаптированных животных он составлял 216±38 с при 176 ±33 с в контроле. Кроме того, у них в 2 раза сократилась суммарная длительность экстр асистолии (72 с при 158 с в контроле) и почти в 3 раза - суммарная длительность фибрилляции сердца, рассчитанная для всей группы животных (366 с при 998 с в контроле). В итоге смертность адаптированных животных от фибрилляции и остановки сердца оказалась в 2 раза меньше, чем у неадаптированных.

Таким образом, предварительная адаптация в значительной степени предупреждает фибрилляцию и другие нарушения ритма сердца, вызванные острым прекращением кровотока в коронарной артерии у ненаркотизированных животных.

Адаптация к гипоксии влияет на нервную регуляцию сердца, увеличивает его резистентность к стрессорным повреждениям, она избирательно активирует рост коронарного русла, увеличивает концентрацию миоглобина в миокарде и соответственно повышает резистентность сердца к ишемическим повреждениям. Поэтому профилактическое антиаритмическое действие адаптации к гипоксии может быть оценено как простое следствие антистрессорного и антиишемического эффекта такой адаптации.

Очевидно, что при постинфарктном кардиосклерозе - через 2 месяца после воспроизведения инфаркта - стресс и ишемия отсутствуют, и, следовательно, изучение влияния адаптации на этой модели создает определенные предпосылки для того, чтобы отдифференцировать собственно антиаритмический эффект от антистрессорного и антиишемического. При постинфарктном кардиосклерозе через 2 месяца после воспроизведения инфаркта порог фибрилляции у животных снижен более чем в 2 раза, а на фоне вагусной брадикардии имеется значительное число экстрасистол, которые отсутствуют в контроле. Таким образом, в соответствии с опытом клиники и результатами ранее выполненных экспериментов постинфарктный кардиосклероз увеличивает эктопическую активность сердца и вероятность возникновения его фибрилляции - glavsovet.ru. Адаптация, примененная на фоне существующего постинфарктного кардиосклероза, приводит к восстановлению порога фибрилляции практически до контрольного уровня и исчезновению экстрасистол, возникающих на фоне вагусной брадикардии, т.е. адаптация к гипоксии приводит к подавлению эктопической активности сердца и снижает до контрольного уровня вероятность фибрилляции сердца при постинфарктном кардиосклерозе.

Наиболее яркий факт заключается в том, что на 30-й секунде пережатия аорты максимальное развиваемое давление, по существу отражающее развиваемую силу сокращений левого желудочка сердца, остается таким же, как на 5-й секунде пережатия. Таким образом, адаптация к гипоксии, использованная как фактор экспериментальной профилактики, устраняет нарушения электрической стабильности и сократительной функции сердца, характерные для постинфарктного кардиосклероза.

Можно предположить, что наблюдавшееся в экспериментах под влиянием адаптации к гипоксии устранение этих явлений и уменьшение вероятности аритмий определяется действием адаптации как на уровне нервной регуляции, так и на уровне сердца, что заслуживает специального изучения.

Осуществляющийся на уровне нейрогуморальной регуляции эффект адаптации к гипоксии проявляется стационарной активацией синтеза РНК и белка в головном мозге, увеличением мощности адренергической регуляции, т. е. гипертрофией симпатических нейронов и надпочечников и увеличением содержания катехоламинов в последних, при одновременной частичной атрофии супраоптических ядер гипоталамуса и клубочковой зоны надпочечников, т.е. структур, ответственных за секрецию вазопрессина и альдостерона. Этот комплекс изменений объясняет противогипертензивный эффект адаптации к гипоксии, но не дает ответ на вопрос, почему адаптированные животные более резистентны к стрессу, более устойчивы к эпилептогенам, галлюциногенам.


Качественное и надёжное обслуживание (ведение, администрирование) вебсайтов,
интернет-магазинов, витрин, блогов, форумов и других web проектов недорого.
Полное администрирование сайтов, включая наполнение контентом и продвижение.



к оглавлению раздела
Адаптация организма к физическим нагрузкам и стрессам


Главсовет.ру

Все права защищены / 2008-2017 © glavsovet.ru / All rights reserved

 

 

 

Дети, подростки, взрослые - психология отношений и уроки воспитания. Главсовет.ру