На главную | Публикации | Адаптация организма

Воспитание и развитие детей и подростков, вопросы здоровья


Повышение резистентности организма и профилактика неинфекционных заболеваний




Оригинальные тексты для сайтов и веб-проектов. Копирайт, рерайт, переводы.
Профессиональное наполнение вебсайтов уникальным контентом и новостями.
Оптимизированные тематичные тексты и фото по низкой стоимости. Надёжно.


Большой постинфарктный кардиосклероз

Учеными было установлено, что определенные дозы адреналина, вызывающие у нормальных собак в большинстве случаев лишь быстро проходящую брадикардию, у животных с постинфарктным кардиосклерозом в разные, достаточно отдаленные от операции по созданию инфаркта сроки вызывают пароксизмальную желудочковую тахисистолию и желудочковую экстрасистолию.

Для решения этого вопроса адаптацию к коротким иммобилизационным стрессорным воздействиям начинали у животных через 15 суток после создания экспериментального инфаркта миокарда, т. е. в условиях, когда в левом желудочке в основном уже сформировался постинфарктный рубец. Адаптацию продолжали 2 недели, а затем, через 1 месяц после воспроизведения инфаркта у адаптированных и неадаптированных животных, в острых опытах оценивали порог фибрилляции и эктопическую активность сердца. Постинфарктный рубец в миокарде левого желудочка в этот период визуально был четко ограничен, масса его оказалась примерно одинаковой у животных обеих серий и колебалась в пределах 151-165 мг.

Постинфарктный кардиосклероз не приводил к достоверным изменениям частоты сердечных сокращений, но в условиях острых опытов закономерно сопровождался снижением систолического АД на 40-45 мм рт. ст., т.е. больше чем на 25%. Снижение давления не устраняется адаптацией к коротким стрессорным воздействиям. Постинфарктный кардиосклероз закономерно сопровождается падением порога фибрилляции сердца более чем в 2 раза. Это явление полностью устраняется адаптацией к коротким стрессорным воздействиям.

Влияние изучавшихся факторов на отрицательно хронотропный эффект блуждающего нерва и эктопическую активность сердца во время вагусной брадикардии характеризуется тем, что при пороговой силе раздражения блуждающего нерва оба использованных фактора не оказали какого-либо влияния на величину отрицательного хронотропного эффекта - glavsovet.ru. Во всех группах частота сокращений при раздражении блуждающего нерва снижалась на 30-40 в мин. При большей силе раздражения, равной 2 и 4 порогам, возникали достоверные различия между группами. Так, при экспериментальном кардиосклерозе наблюдалась определенная тенденция к увеличению отрицательного хронотропного эффекта блуждающего нерва; адаптация к коротким стрессорным воздействиям, напротив, в 1,5-2 раза уменьшала величину отрицательного хронотропного эффекта у интактных животных и животных с постинфарктным кардиосклерозом.

Таким образом, тенденция к увеличению отрицательного хронотропного эффекта блуждающего нерва, наблюдавшаяся при кардиосклерозе, оказывалась устраненной адаптацией.

В экспериментах раздражение блуждающего нерва различной силы током в течение 30 с не приводило к возникновению экстрасистол у контрольных, а также у адаптированных к коротким стрессорным воздействиям животных. В соответствии с этим были получены данные об эктопической активности, т.е. о числе экстрасистол у двух серий животных с постинфарктным кардиосклерозом, а именно у животных, не подвергавшихся после воспроизведения инфаркта каким-либо дополнительным воздействиям, и у животных, по отношению к которым была применена после этого экспериментальная терапия посредством адаптации к коротким стрессорным воздействиям. Во всех случаях приведено число экстрасистол, наблюдавшихся при раздражении блуждающего нерва в течение 30 с нарастающей силы током, использованным в опытах. Уже при пороговой силе тока у животных с постинфарктным кардиосклерозом в отличие от контрольных появлялось значительное число экстрасистол - 40 на всю группу обследованных крыс. При силе раздражения, равной 2 порогам, число экстрасистол составляло 65, 3 порогам - 194, 4 порогам - 262. Суммарное число экстрасистол для данной группы животных за все 4 периода раздражения составляло 561.

Этот факт, свидетельствующий о повышенной эктопической активности сердца при постинфарктном кардиосклерозе, достаточно известен. Главный результат, вытекающий из материалов экспериментов, заключается в том, что адаптация животных с сформировавшимся постинфарктным кардиосклерозом к коротком стрессорным воздействиям в 3 раза уменьшает эктопическую активность сердца - суммарное число экстрасистол составляет уже не 561, а 166. Защитный эффект адаптации к коротким стрессорным воздействиям несомненно обусловлен тем, что этот фактор в 2 раза уменьшил отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва и, возможно, зависит от прямого антиаритмического действия стресс-лимитирующих систем, активированных адаптацией.

Таким образом, результаты экспериментов однозначно свидетельствуют, что адаптация к коротким стрессорным воздействиям устраняет нарушения электрической стабильности сердца, а именно повышение порога фибрилляции желудочков и усиление эктопической активности, характерные для постинфарктного кардиосклероза.

Для понимания этого результата существенно, что в экспериментах объектом исследования служили животные, взятые через 1 месяц после воспроизведения инфаркта. Таким образом, стресс и ишемия не могли играть какой-либо роли в возникновении обнаруженных нарушений электрической стабильности сердца при постинфарктном кардиосклерозе и соответственно положительный результат экспериментальной терапии не может быть объяснен антиишемическим или антистрессорным эффектом. Снижение порога фибрилляции сердца и усиление эктопической активности при постинфарктном кардиосклерозе связано с существованием в стенке левого желудочка достаточно большого соединительнотканного рубца. В самом рубце и особенно в его краевой, пограничной зоне всегда имеются вкрапления кардиомиоцитов, переживших острую ишемию, которые сохраняют биоэлектрическую активность и близкую к норме гистологическую структуру. Установлено, что эти клетки характеризуются сниженным потенциалом покоя, уменьшением амплитуды и скорости нарастания потенциала действия, а также разнонаправленными и значительными изменениями длительности ПД и рефрактерной фазы.

A'priori можно полагать, что этот комплекс изменений составляет основу неравномерного проведения возбуждения в элементах проводящей системы и сократительного миокарда и таким образом может играть роль в формировании reentry и фибрилляции сердца при возникновении преждевременного импульса из эктопического очага - glavsovet.ru. В экспериментах такой импульс создавался путем преждевременного электрического раздражения верхушки сердца, и сила его, необходимая для того, чтобы вызвать обратимую фибрилляцию у животных с постинфарктным кардиосклерозом, была в 2 раза меньше, чем в контроле. Это полностью соответствует результатам клинико-физиологических исследований, в которых сохранившиеся клетки пограничной зоны при постинфарктном кардиосклерозе у людей были идентифицированы как место возникновения желудочковой тахикардии у больных хронической ИБС.

Главное положение, вытекающее из представленных данных, заключается в том, что экспериментальная терапия с помощью адаптации к коротким стрессорным воздействиям устраняет повышение эктопической активности и нарушения электрической стабильности сердца при постинфарктном кардиосклерозе. Этот регуляторный антиаритмический эффект осуществляется при отсутствии стресса и ишемии. Он с большой долей вероятности может быть оценен как результат повышения активности стресс-лимитирующих систем, действующих на уровне сердца и мозга.


Качественное и надёжное обслуживание (ведение, администрирование) вебсайтов,
интернет-магазинов, витрин, блогов, форумов и других web проектов недорого.
Полное администрирование сайтов, включая наполнение контентом и продвижение.



к оглавлению раздела
Адаптация организма к физическим нагрузкам и стрессам


Главсовет.ру

Все права защищены / 2008-2017 © glavsovet.ru / All rights reserved

 

 

 

Дети, подростки, взрослые - психология отношений и уроки воспитания. Главсовет.ру