На главную | Публикации | Адаптация организма

Воспитание и развитие детей и подростков, вопросы здоровья


Повышение резистентности организма и профилактика неинфекционных заболеваний




Оригинальные тексты для сайтов и веб-проектов. Копирайт, рерайт, переводы.
Профессиональное наполнение вебсайтов уникальным контентом и новостями.
Оптимизированные тематичные тексты и фото по низкой стоимости. Надёжно.


Стресс как неизбежный спутник острого инфаркта миокарда

Стресс является неизбежным спутником острого инфаркта миокарда и одной из причин нарушения электрической стабильности сердца при этом состоянии. Поэтому подавляющее стресс-реакцию воздействие, а именно предварительная адаптация, может ограничить нарушения электрической стабильности сердца не только при стрессе, но и при инфаркте. На основе этого соображения было исследовано влияние острого инфаркта на порог фибрилляции сердца, устойчивость его автоматизма к тормозящему действию блуждающего нерва, а затем оценена возможность предупреждения обнаруженных нарушений с помощью рассмотренных на предыдущих вебстраницах защитных факторов.

Через 2 суток после воспроизведения инфаркта частота сердечных сокращений у животных не отличалась от контроля, а систолическое и диастолическое АД было ниже, чем в контроле на 37 и 24% соответственно. Изучение порога фибрилляции у этих животных показало, что инфаркт более чем в 3 раза снижает порог фибрилляции желудочков, что согласуется с экспериментальными и клиническими данными других исследователей.

Данные о защитном действии адаптации приводят к заключению, что адаптация к стрессорным воздействиям сама по себе не влияет на порог фибрилляции и в то же время она в значительной степени предупреждает постинфарктное падение порога фибрилляции. В соответствии с существующими представлениями снижение порога фибрилляции отражает повышенную «готовность» сердца к развитию аритмий. Следовательно, полученные данные указывают, что адаптация существенно уменьшает вероятность возникновения фибрилляции сердца в поздний период острого инфаркта миокарда.

Наряду со снижением порога фибрилляции в постинфарктный период наблюдалось снижение резистентности автоматизма синусного узла к тормозному действию блуждающего нерва. Этот эффект был особенно выраженным при раздражении силой тока, равной 2-3 порогам. Видно, что сама по себе адаптация уменьшает величину отрицательного хронотропного эффекта блуждающего нерва по сравнению с контролем, а при инфаркте влияние адаптации выражено еще больше.

Действительно, при раздражении блуждающего нерва силой в 2 порога частота сердечных сокращений контрольных животных уменьшалась приблизительно на 130, а у адаптированных на 80 ударов в минуту. Для инфарктных животных этот отрицательный хроногропный эффект составил 211, а для животных, у которых до инфаркта проводилась адаптация, - 116 ударов в минуту.

Существенно, что при стимуляции блуждающего нерва у 70% животных с инфарктом возникали экстрасистолы, в то время как в контроле они встречались значительно реже - в 18% случаев. Это явление, по-видимому, обусловлено как более глубоким вагусным торможением автоматизма синусного узла в условиях инфаркта, так и возникновением в краевой зоне некроза эктопических очагов возбуждения, которые выявляются при подавлении нормального водителя ритма. Подобные явления были обнаружены несколькими исследователями и соответственно раздражение блуждающего нерва используется как метод выявления латентных эктопических очагов возбуждения - glavsovet.ru. В экспериментах выяснилось, что предварительная адаптация к коротким стрессорным воздействиям снижает уровень эктопической активности сердца у животных с инфарктом миокарда.

Экстрасистолия при раздражении блуждающего нерва наблюдалась у 70% неадаптированных животных и лишь у 18% адаптированных крыс с инфарктом. Общее число экстрасистол у адаптированных животных с инфарктом миокарда оказалось сниженным даже по сравнению с животными, не имевшими инфаркта.

Известно, что эктопическая активация приводит не только к возникновению экстрасистол, но является необходимым звеном механизма при спонтанной фибрилляции. Поэтому подавление эктопической автоматии адаптацией означает уменьшение вероятности развития аритмий и фибрилляции сердца в постинфарктный период.

Таким образом, полученные результаты показали, что адаптация к коротким стрессорным воздействиям предупреждает постинфарктное снижение порога фибрилляции желудочков и возникновение очагов эктопического возбуждения. Этот фактор повышает устойчивость синусного узла к тормозным влияниям блуждающего нерва.

Во всех опытах и в экспериментах большинства исследователей, окклюзия коронарной артерии и ответные нарушения электрической стабильности сердца происходили в условиях, заведомо далеких от естественных, при наличии наркоза и открытой грудной клетке. Очевидно, что наркоз подавлял стрессорный эффект ишемии, вскрытие грудной клетки осложняло этот эффект и в итоге оценка действия антистрессорных факторов на электрическую стабильность сердца могла быть неоднозначной. Поэтому при дальнейшем развитии работы нарушения сердечного ритма, возникавшие в ответ на острую ишемию, и возможности их предупреждения изучали в условиях бодрствования при закрытой грудной клетке по методу, который предусматривает 2 этапа.

На первом этапе под наркозом под левую коронарную артерию подводили лигатуру, два конца которой через специальную канюлю выводили под кожу, но не затягивали. На втором этапе спустя 3-5 суток животным, фиксированным без наркоза на спине, делали кожный разрез, находили концы лигатуры и затягивали ее, т. е. осуществляли окклюзию коронарной артерии, на 5 или 20 мин. У незащищенных и защищенных адаптацией к коротким стрессорным воздействиям или ионолом животных определяли частоту возникновения различных аритмий - фибрилляции, желудочковой тахикардии и экстрасистолии, а также оценивали их суммарную длительность.

ЭКГ показывает, что непосредственно после окклюзии коронарной артерии у неадаптированных животных возникает острая ишемия, проявляющаяся во всех случаях резким подъемом интервала S-Т. В дальнейшем, на 5-й минуте, в ответ на ишемию возникают различного типа аритмии - множественные экстрасистолы, желудочковая тахикардия и, наконец, фибрилляция сердца с последующей остановкой. У адаптированных животных непосредственно после окклюзии также возникает ишемия, проявляющаяся подъемом S-Т. Однако в дальнейшем аритмии в ответ на ишемию либо вообще не возникают, либо ограничиваются экстрасистолией. Факт, что адаптация никак не влияет на электрокардиографические проявления ишемии, вызванной коронароокклюзией, но в значительной мере предупреждает нарушения ритма, возникающие при такой ишемии, понятен, т. к. ишемия представляет собой первичный результат нарушения транспорта кислорода после пережатия коронарной артерии, а возникающие в ответ на ишемию нарушения ритма являются феноменом регуляторным и соответственно адаптация, мобилизующая регуляторные стресс-лимитирующие системы, предотвращает этот феномен.

Количественные данные экспериментов показывают, что в течение первых 5 мин ишемии у большинства контрольных животных (у 14 из 20) возникали тяжелые аритмии, и в том числе в 6 случаях из 20 - фибрилляция желудочков, которая привела к гибели животных. При этом у 12 из 20 крыс наблюдалась экстрасистолия, а у 10 - желудочковая тахикардия. У адаптированных животных фибрилляция желудочков вообще не возникала, желудочковая тахикардия наблюдалась лишь у 2 крыс, экстрасистолия у 4 крыс из 20. Это различие усугублялось тем, что длительность возникавших аритмий у адаптированых животных была значительно меньше, чем у неадаптированных - glavsovet.ru. Наиболее показательным является сопоставление суммарной длительности аритмий у адаптированных и неадаптированных животных. Эта величина составляет у неадаптированных 541 с, а у защищенных предварительной адаптацией животных лишь 36 с, т. е. в 17 раз меньше.

Таким образом, адаптация к коротким стрессорным воздействиям обладает сильным профилактическим эффектом по отношению к нарушениям электрической стабильности сердца, вызванным стрессом и ишемией; она предупреждает стрессорное снижение порога фибрилляции сердца, повышение эктопической активности и снижение порога фибрилляции при инфаркте миокарда и, наконец, саму фибрилляцию сердца при острой ишемии в условиях бодрствования.

Этот обнадеживающий результат естественным образом привел ученых к постановке вопроса: может ли адаптация к коротким стрессорным воздействиям устранить уже сформировавшиеся нарушения электрической стабильности в условиях, когда сами повреждающие факторы - стресс и ишемия - давно перестали действовать и налицо остался лишь результат перенесенного инфаркта, а именно: большой постинфарктный кардиосклероз.


Качественное и надёжное обслуживание (ведение, администрирование) вебсайтов,
интернет-магазинов, витрин, блогов, форумов и других web проектов недорого.
Полное администрирование сайтов, включая наполнение контентом и продвижение.



к оглавлению раздела
Адаптация организма к физическим нагрузкам и стрессам


Главсовет.ру

Все права защищены / 2008-2017 © glavsovet.ru / All rights reserved

 

 

 

Дети, подростки, взрослые - психология отношений и уроки воспитания. Главсовет.ру