На главную | Публикации | Адаптация организма

Воспитание и развитие детей и подростков, вопросы здоровья


Повышение резистентности организма и профилактика неинфекционных заболеваний




Звукоизоляция и утепление домов, построек, помещений и инженерных систем.
Грамотный выбор материалов и конструктивных схем, надёжный монтаж.
Сопутствующие ремонтно-строительные и восстановительные работы.


Предупреждение аритмий и фибрилляции сердца

При изучении возможностей адаптационной и химической защиты сердца от аритмогенных эффектов стресса, ишемии, кардиосклероза специалисты использовали различные модели и при этом наряду с другими применяли два основных приема: измерение порога фибрилляции сердца и определение резистентности автоматизма сердца и его эктопической активности посредством раздражения периферического отрезка блуждающего нерва.

Преждевременный одиночный импульс, подававшийся в верхушку сердца от стимулятора, запускавшегося зубцом R ЭКГ, вызывает у животных транзиторную фибрилляцию сердца, сопровождающуюся снижением АД. Порог фибрилляции, т. е. сила тока, достаточная для того, чтобы вызвать фибрилляцию, - показатель, характеризующий вероятность возникновения фибрилляции сердца и возможной смерти от фибрилляции.

Нормальный автоматизм синусного узла тормозят, раздражая блуждающий нерв. У контрольных животных на фоне вагусной брадикардии экстрасистолы возникают крайне редко. А у животных с экспериментальным инфарктом или постинфарктным кардиосклерозом при тех же условиях наблюдается выраженная экстрасистолия; это видно на нижней кардиограмме.

На первом этапе исследований учеными было изучено влияние стресса на порог фибрилляции сердца и его реактивность к тормозному действию блуждающего нерва, а также оценено влияние предварительной адаптации к стрессу на стрессорное падение порога фибрилляции сердца и устойчивость его автоматизма. Иммобилизационный стресс в этих опытах создавался у крыс-самцов линии Вистар путем фиксации животных в положении на спине на 10 ч. Выяснилось, что через 2 ч после завершения стрессорного воздействия порог фибрилляции снизился более чем в 2 раза и оставался уменьшенным в течение последующих 2 суток с незначительной тенденцией к восстановлению в конце этого периода.

Одновременно под влиянием стресса наблюдалось существенное повышение чувствительности синусного водителя ритма к тормозному действию блуждающего нерва. Это явление оказалось достаточно четко выраженным лишь через 12 и 24 ч после стрессорного воздействия, а затем к концу 2-х суток претерпела обратное развитие. Так, через 12 ч это снижение устойчивости автоматизма сердца к тормозному влиянию блуждающего нерва проявилось, во-первых, снижением на 1/3 пороговой силы тока, которая при раздражении блуждающего нерва вызывала вагусную брадикардию; во-вторых, в том, что частота сердечных сокращений при раздражении током, равным 2 порогам, снизилась до 177 в минуту против 308 сокращений в минуту в контроле и, наконец, в-третьих, в том, что среднее давление при этом снизилось до 71 мм рт.ст. против 111 мм рт.ст. в контроле.

Полученные результаты позволяют сопоставить динамику постстрессорного падения порога фибрилляции и постстрессорного увеличения тормозящего вагусного эффекта на сердце. Оба явления достигают максимума одновременно - через 12-24 ч после прекращения стрессорного воздействия. Очевидно, что в условиях целого организма снижение порога фибрилляции сердца при одновременном снижении способности синусного узла противостоять тормозному влиянию блуждающего нерва может существенно увеличить вероятность появления гетерогенных очагов возбуждения, а как следствие - аритмий и фибрилляции сердца.

Далее исследовали возможность предупреждения этих явлений с помощью адаптации к коротким стрессорным воздействиям. Адаптация полностью предотвратила падение порога фибрилляции сердца, вызываемое 10-часовым иммобилизационным стрессом: у адаптированных животных через 12 ч после стресса не наблюдается какого-либо снижения порога фибрилляции. Защитный эффект адаптации также четко реализуется применительно к вагусному торможению автоматизма сердца - glavsovet.ru. Так, при раздражении блуждающего нерва током, равным 3 пороговым величинам, у контрольных животных частота сокращений падает более чем в 2 раза. Через 12 ч после длительного стрессорного воздействия отрицательный хронотропный эффект вагуса значительно увеличен: частота сердечных сокращений снижается в 3,3 раза.

Адаптация сама по себе резко уменьшает отрицательный хронотропный эффект блуждающего нерва: частота сокращений снижается всего на 25 %. Одновременно эта адаптация полностью предупреждает постстрессорное увеличение отрицательного хронотропного эффекта блуждающего нерва. Таким образом, постепенная, недлительная адаптация к коротким иммобилизационным стрессорным воздействиям, предупреждающая стрессорные нарушения метаболизма и функции сердца, предотвращает вместе с тем постстрессорное снижение порога фибрилляции сердца и обнаруженное постстрессорное снижение устойчивости автоматизма синусного узла к тормозящему действию блуждающего нерва.


Доступные цены на устройство теплоизоляции и звукоизоляции - Москва и область.
Индивидуальный план-график работ, детальный расчёт материалов, качество.



к оглавлению раздела
Адаптация организма к физическим нагрузкам и стрессам


Главсовет.ру

Все права защищены / 2008-2019 © glavsovet.ru / All rights reserved

 

 

 

Дети, подростки, взрослые - психология отношений и уроки воспитания. Главсовет.ру