На главную | Публикации | Адаптация организма

Воспитание и развитие детей и подростков, вопросы здоровья


Повышение резистентности организма и профилактика неинфекционных заболеваний




Оригинальные тексты для сайтов и веб-проектов. Копирайт, рерайт, переводы.
Профессиональное наполнение вебсайтов уникальным контентом и новостями.
Оптимизированные тематичные тексты и фото по низкой стоимости. Надёжно.


Основные изменения нейрогуморальной регуляции при адаптации к повторным стрессорным воздействиям

Многообразные экспериментальные исследования влияния повторных стрессорных воздействий позволяют выявить по меньшей мере три главных изменения, развивающиеся в организме при таких воздействиях:

1) адаптивное увеличение потенциальной мощности стресс-реализующих систем;
2) снижение степени включения таких систем, т. е. уменьшение стресс-реакции по мере повторения стрессорных ситуаций;
3) снижение реактивности нервных центров и исполнительных органов к медиаторам и гормонам стресса - их своеобразная десенситизация.

Увеличение мощности стресс-реализующих систем было наиболее убедительно продемонстрировано исследователями на примере системы биосинтеза катехоламинов в надпочечниках. Исследователи исходили из положения, что активность ключевого фермента биосинтеза катехоламинов тирозингидроксилазы возрастает при любом значительном увеличении расхода катехоламинов, и они предположили, что повторные стрессорные воздействия должны привести к увеличению активности тирозингидроксилазы, которая становится основой стационарного увеличения биосинтеза катехоламинов. Эксперименты показали, что уже после однократного иммобилизационного стрессорного воздействия, продолжавшегося 2,5 ч, активность тирозингидроксилазы в надпочечниках возрастает, и после 7 ежедневных сеансов иммобилизации она оказывается увеличенной более чем в 3 раза по сравнению с контролем.

В дальнейшем повторные стрессорные воздействия, продолжавшиеся 6 недель, не оказали никакого дополнительного влияния на активность тирозингидроксилазы - установилось некоторое высокое плато активности фермента и биосинтеза катехоламинов, обеспечивающее стабильную гиперфункцию надпочечников при повторных стрессорных воздействиях. Прекращение стрессорных воздействий в соответственно прекращение указанной гиперфункции привело к резкому снижению активности фермента, которая в первые же 3 суток уменьшилась в 2 раза и на 14-е сутки вернулась к норме. Известно, что аналогичное увеличение активности тирозингидроксилазы в условиях компенсаторной гиперфункции надпочечников полностью подавляется ингибитором синтеза РНК актиномицином D или ингибитором синтеза белка циклогексимидом. Поэтому наблюдавшееся быстрое увеличение активности фермента при повторных стрессах следует рассматривать как результат генетически детерминированной активации биосинтеза этого фермента, а снижение его активности после прекращения стрессорных воздействий является результатом уменьшения скорости биосинтеза фермента до исходного уровня.

Таким образом, динамика активности тирозингидроксилазы в надпочечниках при повторных стрессорных воздействиях почти полностью повторяет динамику массы органов, например сердца, при их гиперфункции и гипертрофии вследствие увеличенной нагрузки, а также динамику обратного развития гипертрофии после устранения нагрузки. Такое совпадение неслучайно - glavsovet.ru. Оно, очевидно, объясняется тем, что в основе обоих случаев «долговременной» адаптации лежит общий механизм - взаимосвязь между уровнем физиологической функции клеток и активностью их генетического аппарата. По существу этот фундаментальный механизм обеспечивает формирование структурной базы любой «долговременной» адаптации и, в частности, адаптации к повторным стрессорным воздействиям.

Весьма существенно, что увеличение активности тирозингидроксилазы в гипертрофированных надпочечниках при адаптации к повторным стрессорным воздействиям соответствует повышению содержания в них катехоламинов. Таким образом, физиологический резерв этого важного стресс-реализующего органа увеличен. При изучении влияния повторных стрессорных воздействий на метаболизм катехоламинов в мозгу было обнаружено аналогичное явление - потенциальная способность адренергических центров головного мозга осуществлять ресинтез и выделение катехоламинов в результате адаптации к стрессорным ситуациям возрастает. Таким образом, речь идет о генерализованном увеличении физиологической мощности важной стресс-реализующей системы организма.

Торможение функции стресс-реализующих систем в условиях покоя выражается в замедлении обмена катехоламинов в мозге. Это проявляется в том, что у адаптированных животных снижение содержания катехоламинов при ингибировании их синтеза происходит значительно медленнее, чем у неадаптированных. При эмоционально-болевом стрессе та же самая черта регуляции имеет более яркое выражение и заключается в том, что стресс-реакция на стрессорную ситуацию у адаптированных животных либо вообще не возникает, либо реализуется в незначительной степени. Это явление применительно к адренергическому и гипофизарно-адреналовому звеньям стрессорной реакции. В исследовании крыс адаптировали к повторим эмоционально-болевым стрессорным воздействиям в двух режимах:

1) в режиме интенсивной адаптации, который предусматривал 35 эмоционально-болевых воздействий ежедневно;
2) в щадящем режиме, при котором проводилось 10 эмоционально-болевых воздействий через день.

Адаптированных животных подвергали затем однократному воздействию 6-часового эмоционально-болевого стресса (ЭБС). Рассмотрим два главных положения, вытекающих из полученного материала. Первое из них состоит в том, что адаптация в обоих режимах привела к достоверному увеличению концентрации катехоламинов в надпочечниках и сердце и вместе с тем парадоксальным образом резко уменьшила степень мобилизации катехоламинов из этих органов при тяжелом стрессорном воздействии. Действительно, у неадаптированных животных под влиянием такого стрессорного воздействия концентрация адреналина в надпочечниках уменьшалась почти в 3 раза, а концентрация норадреналина в сердце в 2 раза. У животных, предварительно адаптированных к стрессу, это уменьшение составляло всего около 20%, т. е. накопившийся в результате адаптации резерв катехоламинов при тяжелом стрессорном воздействии не мобилизовался. Второе положение заключается в том, что у адаптированных животных не реализовался гипофизарно-адреналовый эффект стресса. В контроле этот эффект состоял в том, что под влиянием 6-часового стрессорного воздействия концентрация кортикостерона возросла в надпочечниках в 2,5 раза, а в плазме крови в 3 раза. У адаптированных животных это явление полностью отсутствовало.

Оба эти факта характеризуют угасание стрессорной реакции в результате адаптации к повторным стрессорным воздействиям. Они подчеркивают то, что адаптация ограничивает мобилизацию резерва стресс-реализующих систем, и вместе с тем совпадают с результатами, полученными исследователями, изучавшими адаптацию организма к стрессорным воздействиям.

Ученые наблюдали, что через 30 мин после первого иммобилизационного стрессорного воздействия концентрация кортикостерона в крови возрастала в 10 раз, при повторном 30-ти минутном воздействии подъем кортикостерона оказался еще выше, а при последующих воздействиях резко снижался; в итоге на 5-м иммобилизационном воздействии концентрация кортикостерона в крови возрастала всего лишь в 2 раза. Однако это уменьшение реакции гипофизарно-адреналовой системы на стрессорную ситуацию сочеталось с повышением ее фоновой активности - исходная концентрация кортикостерона в крови перед 5-м воздействием была увеличена более чем в 2 раза по сравнению с исходным фоновым уровнем. Эта фаза адаптации, характеризующаяся сочетанием уменьшенного ответа на стрессорную ситуацию с повышенной фоновой активностью гипофизарно-адреналовой системы, отмечена в работах многих исследователей - glavsovet.ru. Можно предположить, что эта энергетически и структурно расточительная фаза «постоянной бдительности» является переходной на пути к более полной адаптации.

Наиболее важные исследования по адаптации к неотвратимым стрессорным воздействиям показали, что при ежедневном введении формалина в кожу спины, а также при ежедневной иммобилизации у крыс первоначально возникает многократное повышение концентрации кортикостерона в крови. В дальнейшем эти подъемы постепенно уменьшаются и в ответ на 22-27-е стрессорное воздействие вообще не возникают.

Снижение активации гипофизарно-адреналовой системы не зависит от истощения функциональных возможностей надпочечников, ибо введение адаптированным к стрессорной ситуации животным АКТГ вызывает у них большее повышение концентрации кортикостерона в крови, чем в контроле. Этот важный факт позволяет предположить, что в основе адаптации организма к многократному или длительному действию стрессорной ситуации лежит активация каких-то центральных тормозных механизмов, которые действуют на уровне мозга, и, несмотря на боль, тормозят возбуждение высших адренергических центров, выход рилизинг-факторов, АКТГ и таким образом предотвращают подъем содержания катехоламинов и кортикостерона в крови. Это представление соответствует известному из практики уменьшению циркуляторного компонента реакции - уменьшению подъема АД и тахикардии по мере привыкания к неотвратимым опасным ситуациям или болевым воздействиям.

Эта же закономерность продемонстрирована по отношению к другому эффекторному органу - желудку. Показано, что у крыс при первом стрессорном воздействии - болевом раздражении лап без возможности избегания-возникла глубокая депресия секреции соляной кислоты в желудке, обусловленная, как указывалось ранее, сильным возбуждением адренергической регуляции при одновременном снижении тонуса блуждающего нерва. При действии той же самой стрессорной ситуации в четвертый раз такой депрессии не наблюдалось общая и свободная кислотность желудочного сока менялась мало. Существенно, что адаптивное угасание стресс-реакции при повторных стрессорных воздействиях проявляется не только ослаблением ее интенсивности - снижением гормональных ответов и реакции органов-мишеней, но также уменьшением длительности этих ответов. Выяснение этого положения связано с установленным фактом, что любой стресс сопровождается эозинопенией, вызванной избытком кортикостероидов - glavsovet.ru. Оказалось, что при завершении стресс-реакции эозинопения не просто прекращается, но завершается пиком эозинофилов и, таким образом, время от завершения стрессорной ситуации до пика эозинофилов, т. е. длительности эозинопении, хороший критерий завершения стресс-реакции. Чем короче этот период, тем ближе к завершению процесс адаптации к любому фактору и, в частности, к стрессорной ситуации.

После тяжелого 6-часового эмоционально-болевого стрессорного воздействия у неадаптированных животных пик эозинофилии наступает лишь через 42 ч; у животных, прошедших перед таким воздействием интенсивную адаптацию (35 раз по 40 мин ежедневно) тот же пик возникает уже через 36 ч, и, наконец, при использовании оптимальной адаптации (10 раз по 40 мин через день) эозинопения завершается и пик эозинофилов возникает уже через 18 ч после завершения тяжелого стрессорного воздействия. Таким образом, в результате адаптации к многократным коротким стрессорным воздействиям развивается состояние, которое, с одной стороны, выражается увеличением мощности стресс-реализующих систем, а с другой - постепенным уменьшением интенсивности и длительности стрессреакции даже на весьма интенсивные, заведомо повреждающие стрессорные ситуации.

Для понимания этого явления надо иметь в виду, что в процессе адаптации, наряду с угасанием самой стресс-реакции, развивается своеобразное снижение чувствительности - десенситизация к стрессорным медиаторам и гормонам.


Качественное и надёжное обслуживание (ведение, администрирование) вебсайтов,
интернет-магазинов, витрин, блогов, форумов и других web проектов недорого.
Полное администрирование сайтов, включая наполнение контентом и продвижение.



к оглавлению раздела
Адаптация организма к физическим нагрузкам и стрессам


Главсовет.ру

Все права защищены / 2008-2017 © glavsovet.ru / All rights reserved

 

 

 

Дети, подростки, взрослые - психология отношений и уроки воспитания. Главсовет.ру