На главную | Публикации | Адаптация организма

Воспитание и развитие детей и подростков, вопросы здоровья


Повышение резистентности организма и профилактика неинфекционных заболеваний




Оригинальные тексты для сайтов и веб-проектов. Копирайт, рерайт, переводы.
Профессиональное наполнение вебсайтов уникальным контентом и новостями.
Оптимизированные тематичные тексты и фото по низкой стоимости. Надёжно.


Предупреждение стрессорных повреждений

Влияние физически активного образа жизни, тренированности к физическим нагрузкам на резистентноеть организма человека к таким ситуациям было продемонстрировано в специальных исследованиях. Авторы оценивали у людей, тренированных и нетренированных, выраженность стресс-реакции в ответ на 4 вида стрессорных воздействий: холодовой стресс-тест (погружение ступней в ледяную воду на 1 мин); физическая нагрузка (бег в третбане), стандартная и до истощения; пассивный психологический стресс (просмотр фильма, вызывающего раздражение, депрессию, злость); активный психологический стресс (решение задачи в конфликтных условиях). Выраженность стресс-реакции оценивали по изменению настроения, частоты сердцебиений, систолического и диастолического АД, содержания катехоламинов в плазме крови.

Выяснилось, что у людей, имеющих лучшую физическую подготовку, выраженность стресс-реакции на 3 вида стресса из 4 (реакция на активный психологический стресс-тест не зависела от уровня тренированности) была существенно ниже, чем у нетренированных. Это выражалось в меньшем увеличении частоты сердцебиений и АД, а также меньшем «выбросе» в кровь катехоламинов. Существенно, что у наиболее тренированных людей при действии физической тест-нагрузки сниженная реакция наблюдалась в ответ на нагрузку стандартной интенсивности; при максимальной же нагрузке («до отказа») у них, напротив, наблюдался более мощный «выброс» катехоламинов и больший подъем частоты сердцебиений, чем у нетренированных при нагрузке «до отказа». Это связано с тем, что у тренированных людей величина максимальной физической работы была значительно больше той, которую в состоянии преодолеть нетренированные, и ее выполнение обеспечивалось большей мобилизацией организма.

Таким образом, данные исследования показали, что при действии одних и тех же стрессорных факторов стресс-реакция организма у тренированных к физическим нагрузкам людей менее выражена, чем у малоподвижных, нетренированных людей, и следовательно их устойчивость к стрессорным воздействиям выше.

Профилактический эффект адаптации к физическим нагрузкам продемонстрирован в ряде исследований при изучении нарушений сократительной функции сердца, вызываемых стрессорными воздействиями. Так в исследованиях и в экспериментах на крысах было установлено, что предварительная адаптация крыс к умеренной физической нагрузке плаванием в значительной мере предупреждала нарушения сократительной функции сердца, развивающиеся после перенесенного эмоционально-болевого стресса.

Прежде чем анализировать механизмы данного профилактического антистрессорного эффекта адаптации, рассмотрим еще одну группу исследований, в которой изучался данный эффект на изолированной сердечной мышце, т. е. в условиях, когда на сократительную функцию миокарда не влияет коронарное кровообращение и факторы экстракардиальной регуляции и сократительные возможности миокарда определяются только его собственными свойствами. В них изучали влияние предварительной адаптации крыс к умеренной физической нагрузке плаванием (в течение 9-11 недель - glavsovet.ru) на постстрессорные нарушения сократительной функции миокарда и его реакции на изменение концентрации Са2+ и антагонистов этого «катиона - ионов Na+ и Н+ в экспериментах на изолированной папиллярной мышце левого желудочка. В этих исследованиях адаптация не приводила к существенной гипертрофии миокарда и сопровождалась всеми положительными изменениями функции и метаболизма миокарда, характерными для устойчивой тренированности на выносливость.

Эмоционально-болевое стрессорное воздействие осуществляли, как и в предыдущих экспериментах, в течение 6 ч. Животных брали в эксперимент через 2 ч после завершения стрессорного воздействия. Сократительную функцию изолированной сердечной мышцы изучали в условиях ее электростимуляции и изотонического режима сокращений в оксигенированном (О2-95%; СО2-5%) растворе Кребса - Хензелейта при 29±1°С и рН 7,4 и при оптимальной нагрузке, обеспечивающей максимальную физиологическую длину мышцы. Полученные данные показывают, что у неадаптированных животных после стресса наблюдается резкое снижение в среднем в 2-3 раза амплитуды и скорости сокращения, а также скорости расслабления миокарда по сравнению с контролем. Адаптация к физической нагрузке существенно не повлияла на показатели функции мышцы в данных условиях ее сокращения: величины этих показателей у адаптированных животных не отличались от контроля. Однако адаптация полностью предупредила депрессию сократительной функции миокарда, вызванную стрессом. У животных, предварительно адаптированных к физической нагрузке, все основные показатели сократительной функции папиллярной мышцы не отличались от контрольных значений.

Далее выяснилось, что депрессия сократительной функции сердечной мышцы сочетается у перенесших стресс животных с повышением ее чувствительности к изменению внеклеточной концентрации ионов Са2+, а также естественных антагонистов этого катиона - ионов Na+ и Н+, которые, как известно, конкурируют с Са2+ за пункты связывания в структурах сарколеммы кардиомиоцитов и способны при увеличении концентрации вытеснять его из этих пунктов и вызывать тем самым снижение сократительной способности сердечной мышцы. Выяснилось, что перенесенный стресс снижает способность мембранного аппарата кардиомиоцитов связывать и транспортировать Са2+. Было показано, что предварительная адаптация к физической нагрузке в значительной мере ограничивает и предупреждает данные эффекты стресса. У неадаптированных животных стресс увеличивает депрессию показателей сократительной функции миокарда, возникающую в ответ на уменьшение концентрации Са2+; отрицательный инотропный эффект дефицита Са2+ увеличивается у них под влиянием стресса более чем в 2 раза.

Предварительная адаптация не только уменьшает отрицательный инотропный эффект дефицита Са2+, но и существенно ограничивает его стрессорную потенциацию. Аналогичные данные были получены при действии избытка Са2+. Стресс в значительной мере увеличивает обычно возникающий в ответ на повышение концентрации Са2+ в растворе положительный инотропный эффект. Предварительная адаптация к физической нагрузке не только весьма заметно ограничивает вызванный избытком Са2+ прирост сократительной функции миокарда, но существенно предупреждает потенциацию этого эффекта, обусловленную перенесенным стрессом. Таким образом, предварительная адаптация снижает чувствительность миокарда к нарушениям содержания Са2+ и предупреждает стрессорное повышение этой чувствительности. Увеличение концентрации Н+ (снижение рН раствора с 7,4 до 6,85) или концентрации ионов Na+ (увеличение концентрации хлористого натрия до 165 мМ) в омывающем папиллярную мышцу растворе Кребса - Хензелейта приводит у животных всех групп к характерному уменьшению показателей сократительной функции миокарда - отрицательному инотропному эффекту, связанному с конкурентным вытеснением этими катионами Cа2+. Стресс в значительной мере потенцирует этот эффект: депрессия показателей сократительной функции миокарда, вызванная избытком ионов Na+ или Н+, у перенесших стресс животных возрастает примерно вдвое по сравнению с контролем. Предварительная адаптация существенно предупреждает данную стрессорную потенциацию чувствительности миокарда к катионным сдвигам.

При оценке результатов этих исследований следует подчеркнуть, что используемые катионные пробы, выявляющие способность мембранного аппарата кардиомиоцитов связывать и транспортировать Са2+, в определенной степени имитируют нарушения катионного обмена в миокарде, характерные как для максимальных физических нагрузок, при которых они лимитируют увеличение функции сердца, так и для сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, экспериментально создаваемый избыток Н+ и снижение рН во внеклеточном пространстве имитируют сопутствующий многим заболеваниям (и в том числе ишемическим повреждениям сердца) метаболический ацидоз, при котором возникающий в крови избыток НСО3 и Н+ сопровождается проникновением их через мембраны в клетки.

Таким образом, полученные данные позволяют полагать, что адаптация к физическим нагрузкам может играть важную роль как средство предупреждения нарушений сократительной функции сердца, связанных с катионными сдвигами в миокарде при сердечно-сосудистых заболеваниях и как средство профилактики потенциации этих нарушений при стрессе.

При анализе механизмов продемонстрированного в приведенных исследованиях профилактического перекрестного эффекта следует иметь ввиду, что при стрессорном воздействии, как будет подробно рассмотрено далее, интенсивное и длительное влияние на сердце катехоламинов приводит к избыточной активации свободнорадикального окисления и в том числе перекисного окисления липидов, продукты которого повреждают мембраны кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца. Это приводит к нарушению механизмов, ответственных за энергообеспечение кардиомиоцитов и ионный транспорт. Так, в частности, возникающие при этом повреждения липидного бислоя мембран кардиомиоцитов и потеря гликокаликсом сиаловой кислоты приводят к увеличению проницаемости мембран для Са2+, снижению содержания Са2+ в фосфолипидных участках его связывания в сарколемме, нарушению способности мембран связывать Са2+ и в целом - к нарушению транспорта этого катиона в кардиомиоцитах и дестабилизации кальциевого гомеостаза сердечной мышцы. Эти изменения в совокупности (вызывают нарушение процессов возбуждения, сокращения и расслабления кардиомиоцитов и, как следствие - депрессию амплитуды и скорости сокращения и расслабления миокарда), что было продемонстрировано в экспериментах на целом сердце и на изолированной сердечной мышце крыс при эмоционально-болевом стрессе.

В связи с этим можно предположить, что профилактический антистрессорный эффект адаптации к физической нагрузке обусловлен прежде всего предупреждением стрессорной активации свободнорадикального окисления липидов. За счет чего может реализоваться ограничение этой активации в адаптированном: организме? Во-первых, за счет того, что в таком организме, стресс-реакция, возникающая в ответ на воздействие факторов среды, выражена в значительно меньшей степени, чем в нетренированном - glavsovet.ru. В соответствии с этим в тренированном организме при стрессе существенно уменьшен «выброс» катехоламинов в кровь в исполнительных органах и в том числе - в сердце и, как следствие, - ограничено их активирующее влияние на процессы свободнорадикального окисления. Во-вторых, в адаптированном организме оказывается увеличенной мощность антиоксидантных ферментных систем, что также может ограничивать активацию перекисного окисления липидов при стрессе.

Действительно, как уже было показано ранее, в процессе адаптации к нагрузкам на выносливость, к которым относится и плавание, использованное в обсуждаемых исследованиях, повышается активность антиоксидантных ферментов в скелетных мышцах, что сопровождается менее выраженной, чем у нетренированных животных, активацией в них свободно-радикального окисления, возникающей при максимальных физических нагрузках. Сходные отношения наблюдаются у тренированных животных и в миокарде; причем повышение активности в нем антиоксидантных ферментов сопровождается отсутствием у этих животных повреждений мембран кардиомиоцитов и ферментемии, закономерно возникающих при максимальных физических нагрузках у неадаптированных животных. Таким образом, существенную роль в рассматриваемом профилактическом эффекте тренированности при стрессорных воздействиях наряду с уменьшением выраженности стресс-реакции играет развивающееся в процессе адаптации увеличение функциональных возможностей стресс-лимитирующей антиоскидантной системы в миокарде.

Как было показано ранее, стресс повышает зависимость кардиомиоцитов от изменений концентрации Са2+ во внеклеточной среде и чувствительность к действию конкурентов Са2+ за пункты связывания иа мембранах, т. е. стресс снижает способность мембранных механизмов связывать и транспортировать Са2+. Поскольку эти явления непосредственно связаны с состоянием мембранных механизмов, ответственных за перенос и связывание Са2+, то можно полагать, что защитный эффект адаптации обусловлен какими-то определенными изменениями, возникающими в процессе тренированности в липидном бислое или гликокаликсе сарколеммы и мембранах СПР кардиомиоцита, которые повышают мощность механизмов связывания транспорта Са2+.

Важным компонентом структурного «следа» устойчивой адаптации к физическим нагрузкам является увеличение в миокарде мощности механизма транспорта Са2+ в мембранах СПР, связанное с ростом поверхности продольных канальцев СПР и объема аппарата Гольджи. Адаптация приводит также к изменению фосфолипидного состава сарколеммы: увеличению в ней на 50% содержания фосфатидилсерина, играющего важную роль в связывании Са2+. Эти структурные изменения сопровождаются у адаптированных животных повышением резистентности сердечной мышцы к лантану, который обладает способностью вытеснять Са2+ из пунктов связывания в сарколемме, а также увеличением на 63% количества связывающих Са2+ участков в миокарде.

Уменьшение чувствительности миокарда адаптированных к физической нагрузке животных к колебаниям концентрации Са2+ во внеклеточном пространстве может быть связано также с увеличенным содержанием у них этого катиона в сарколемме кардиомиоцитов по сравнению с неадаптированными животными. В пользу этого положения свидетельствуют данные исследований о том, что реакция изолированного миокарда на недостаток Са2+ в омывающей среде коррелирует с исходным содержанием Са2+ в сарколемме, а также только что рассмотренные данные об увеличенной способности миокарда тренированных животных связывать Са2+. Следует отметить, что в сарколемме кардиомиоцитов у тренированных животных содержание линоленовой кислоты и полиненасыщенных жирных кислот больше, чем у нетренированных. Это обстоятельство также может значительно ограничивать у адаптированных животных повреждающее действие активации перекисного окисления липидов в миокарде при стрессе.

При анализе механизмов профилактического защитного действия адаптации к физическим нагрузкам при стрессорных поражениях сердца следует учитывать также, что перенесенный стресс существенно нарушает адаптивные функции коронарного кровообращения. У перенесших иммобилизационный стресс крыс на 30% уменьшен коронарный резерв и значительно снижена авторегуляторная адаптивная реакция коронарных сосудов на ишемию - glavsovet.ru. Это явление может быть связано с непосредственным повреждающим действием продуктов стрессорной активации перекисного окисления липидов на миоциты коронарных сосудов, которое приводит к нарушению сократительной функции сосудов, их хеморецепции и как следствие - к нарушению саморегуляции. Возможны также и другие механизмы этого явления.

В данном контексте мы хотим подчеркнуть, что коль скоро адаптация к физическим нагрузкам способна предупреждать или ограничивать стресс-реакцию и, следовательно, ее повреждающие эффекты, то правомерно полагать, что такая адаптация может предупреждать также стрессорные повреждения коронарного русла и нарушение его адаптивной реакции на ишемию. Данное положение особенно важно для понимания защитных эффектов адаптации при острой ишемии и инфаркте миокарда.

Резюмируя изложенное, можно заключить, что в основе перекрестного профилактического эффекта адаптации к физическим нагрузкам при нарушениях сократительной функции сердца, вызванных стрессорным воздействием, лежат определенные компоненты разветвленного структурного «следа» данной адаптации. Это прежде всего адаптационная перестройка центральных и периферических регуляторных механизмов, приводящая к более экономному функционированию при экстремальных воздействиях стресс-реализующей адренергической системы и как следствие - к ограничению стресс-реакции. Эта перестройка приводит и к увеличению активности системы опиоидных пептидов, важной стресе-лимитирующей системы, что также способствует ограничению стресс-реакции у адаптированных людей и животных. Во-вторых, это повышение мощности антиоксидантной системы в миокарде, которая ингибирует перекисное окисление липидов и, следовательно, ограничивает активацию этого процесса и повреждающее действие его продуктов на кардиомиоциты. В-третьих, это структурные изменения, формирующиеся в процессе адаптации на уровне мембран кардиомиоцитов, которые приводят к увеличению мощности механизмов, ответственных за связывание и транспорт Са2+, повышению резистентности мембран к ионным нагрузкам и повреждающему действию продуктов активации перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Таким образом, рассмотренные исследования свидетельствуют, что адаптация к физическим нагрузкам является важным фактором предупреждения или ограничения стрессорных повреждений сердца. Этот перекрестный эффект адаптации имеет большое значение для превентивной медицины, поскольку стрессорный компонент занимает важное место в патогенезе ряда заболеваний человека.

Далее мы продолжим рассмотрение положительных перекрестных эффектов адаптации к физическим нагрузкам, стараясь выявить их механизмы и структурную основу, что будет способствовать обоснованному и целесообразному использованию этого мощного фактора воздействия на организм человека с целью профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Профилактическое действие тренированности при сердечно-сосудистых заболеваниях характеризуется двумя основными особенностями:

1) предварительная адаптация организма к физическим нагрузкам может способствовать более легкому течению возникшей болезни, например уже «свершившегося» инфаркта миокарда или острой транзиторной ишемии, и более быстрому выздоровлению;
2) тренированность является фактором, предупреждающим само возникновение заболевания, что статистически выражается более низкой заболеваемостью сердечно-сосудистыми и другими заболеваниями среди лиц, тренированных к физическим нагрузкам.

Эти особенности адаптации связаны в значительной степени с уменьшением вероятности у тренированных людей развития факторов риска, что в свою очередь определяется наличием у них соответствующих компонентов структурного «следа» адаптации.


Качественное и надёжное обслуживание (ведение, администрирование) вебсайтов,
интернет-магазинов, витрин, блогов, форумов и других web проектов недорого.
Полное администрирование сайтов, включая наполнение контентом и продвижение.



к оглавлению раздела
Адаптация организма к физическим нагрузкам и стрессам


Главсовет.ру

Все права защищены / 2008-2017 © glavsovet.ru / All rights reserved

 

 

 

Дети, подростки, взрослые - психология отношений и уроки воспитания. Главсовет.ру